Według badań naukowych prowadzonych od lat dziewięćdzieciątych jednoznacznie wynika, że cholesterol nie jest podstawowym czynikiem ryzyka choroby sercowo naczyniowej ( CVD) . Podwyższony poziom cholesterolu w surowicy nie jest przyczyną zawałów serca i udarów mózgu.Spożywanie pokarmów bogatych w cholesterol nie jest przyczyną podwyższonego poziomu cholesterolu w surowicy. Spożywanie pokarmów bogatych w cholesterol nie jest przyczyną zawałów serca i udarów mózgu

To pokarmy bogate w cholesterol i tłuszcze nasycone (takie jak jajka, mięso, ryby i drób) faktycznie utrzymują poziom cholesterolu w surowicy na normalnym poziomie.

Nie znaczy to, że wysoki poziom cholesterolu w surowicy jest dobry, ani nawet, że jest klinicznie nieistotny. Wręcz przeciwnie, wysoki poziom cholesterolu w surowicy zdecydowanie wskazuje na brak równowagi metabolicznej-niedobór antyoksydantów.

Znaczy to, że wysoki poziom cholesterolu nie ma szczególnego związku z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych (CVD).

Jeśli obecność cholesterolu w surowicy nie ma absolutnie nic wspólnego z ryzykiem zawału serca i udaru mózgu, to jaki jest patologiczny proces związany z chorobami sercowo-naczyniowymi?  Za chwilę do tego wrócimy.

Tymczasem przyjrzyjmy się kilku badaniom.

Oto interesujące badanie przeprowadzone przez Leddy i wsp. i opublikowane w 1997 w Medicine and Science in Sports and Exercise, tom 29.

Przedmiotem tego badania byli  sportowcy wytrzymałościowi zarówno mężczyźni jak i kobiety, którzy na przemian stosowali dietę wysokotłuszczową z niskotłuszczową.

Na diecie bogatej w tłuszcze nasycone sportowcy utrzymywali niski poziom tkanki tłuszczowej, prawidłową wagę, normalne ciśnienie krwi, prawidłowe tętno spoczynkowe, prawidłowe stężenie trójglicerydów i normalny poziom cholesterolu w surowicy. Wszystkie ich parametry kondycyjno-treningowe zostały utrzymane na wysokim poziomie.

Jednak gdy zastosowano dietę niskotłuszczową, bogatą w węglowodany złożone, okazało się, że dieta ta zniwelowała wiele korzystnych efektów, jakie mają wywołać ćwiczenia.

Sportowcy doświadczyli wymiernego spadku wyników sportowych. Najbardziej interesujący był jednak fakt, że osoby na diecie niskotłuszczowej faktycznie doświadczyły znacznego spadku cholesterolu HDL („dobrego” cholesterolu), wraz z wyższym poziomem trójglicerydów, z których oba są istotnymi czynnikami ryzyka CVD. ---

Stosunek trójglicerydów do cholesterolu HDL jest prawdopodobnie najważniejszym czynnikiem ryzyka CVD.

Inne badania opublikowane  w Journal of the American Medical Association, 1999; 281 (15): 1387-94)  pokazują, że nie ma absolutnie żadnego związku między jedzeniem jajek ( zawierajacych cholesterol) i masła a ryzykiem chorób serca lub udaru mózgu zarówno u mężczyzn, jak u kobiet. A nawet masło faktycznie obniżało poziom cholesterolu LDL i podnosiło cholesterol HDL

Badanie w The Journal of Lipid Research, 2000; 41 (5): 834-39) wykazało natomiast, że spożywanie olejów roślinnych w postaci oleju sojowego lub margaryny podnosi poziom LDL (zły cholesterol) i obniża HDL (dobry cholesterol).

Spożywanie ich ogólnie przyspiesza proces starzenia oraz uszkodzenia kataboliczne w całym ciele, powoduje także uszkodzenia oksydacyjne w ścianach naczyń krwionośnych i w sercu, co prowadzi do przełomu sercowo-naczyniowego.
 

Jeszcze kilka faktów o cholesterolu:

• Mózg jest zbudowany z cholesterolu; 5% suchej masy Twojego mózgu składa się z cholesterolu.
• Nerwy są zbudowane z cholesterolu.
• Organizm wykorzystuje cholesterol do produkcji wszystkich ważnych hormonów płciowych i hormonów nadnerczy.
• Bez cholesterolu wspomagającego trawienie nie wchłaniamy witamin rozpuszczalnych w  tłuszczu ( witaminy A, D, E, K).
• Każda komórka w  ciele jest otoczona błoną zawierającą cholesterol.
• cholesterol jest tak ważny, że wątroba produkuje 2000 miligramów cholesterolu każdego dnia.
• W przypadku stosowania diety niskocholesterolowej wątroba wyrównuje różnicę produkując więcej cholesterolu, aby upewnić się, że jest go wystarczająco.
• Wysoki poziom cholesterolu we krwi nie wynika ze spożywania pokarmów bogatych w cholesterol, pochodzi z metabolizmu, który nie jest skuteczny w radzeniu sobie z cholesterolem

 

Jaka jest zatem jedna z głównych przyczyn zawałów serca i udarów mózgu?

To trójglicerydy (drugi tłuszcz we krwi) są głównym czynnikiem ryzyka zwiększającym ryzyko zawału serca lub udarów.

Wiele osób jest zaskoczonych, gdy dowiaduje się, że chociaż trójglicerydy są tłuszczami, niezdrowa dieta, która podnosi poziom trójglicerydów, nie ma nic wspólnego ze spożyciem tłuszczu, trójglicerydy, a także cholesterol są podwyższone przez jedzenie cukru.

Innym czynnikiem dietetycznym, który w niektórych przypadkach podnosi poziom cholesterolu, są wielonienasycone oleje roślinne.

Chociaż cholesterol nie jest głównym czynnikiem ryzyka CVD, trójglicerydy są prawdopodobnie najbardziej znaczące.

Badanie opublikowane w Circulation (21 października 1997 r.) pokazuje wyniki badań Uniwersytetu Harvard wskazujące, że

25% POPULACJI O NAJWYŻSZYM STOSUNKU TRIGLICERYDÓW DO HDL MA 16 RAZY WIĘCEJ WYDARZEŃ ZWIĄZANYCH Z SERCEM NIŻ 25%, KTÓRYCH

WSKAŹNIKI BYŁY NAJNIŻSZE.

A teraz przyjrzyjmy się wszystkim znanym przyczynom chorób sercowo naczyniowych:

1. Wysokie trójglicerydy, szczególnie podwyższone trójglicerydy do cholesterolu HDL

 Podwyższony poziom trójglicerydów we krwi, ale nie cholesterolu, wiąże się z upośledzeniem układu fibrynolitycznego. Badania wykazały udział trójglicerydów w progresji obu miażdżycy tętnic wieńcowych.

2. Niski poziom cholesterolu HDL

3. Niedobór tłuszczów nasyconych i cholesterolu w diecie.

Tak, dobrze przeczytałeś. Niskie spożycie tłuszczów nasyconych oraz wysokie spożycie tłuszczów trans jest czynnikiem zwiększającym ryzyko chorób serca.

Poniżej kilka faktów dotyczących kwasow tłuszczowych nasyconych i trans.

• Kwasy tłuszczowe nasycone podnoszą poziom HDL, tzw. dobrego cholesterolu, natomiast kwasy tłuszczowe trans obniżają poziom cholesterolu HDL.
•  Nasycone kwasy tłuszczowe obniżają poziom aterogennej lipoproteiny (a_ we krwi, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans podnoszą poziom Lp (a) we krwi
•  Nasycone kwasy tłuszczowe zachowują dobre kwasy tłuszczowe omega-3, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans powodują, że tkanki tracą dobre kwasy tłuszczowe omega-3.
• Nasycone kwasy tłuszczowe nie hamują wiązania insuliny, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans hamują wiązanie insuliny.
• Nasycone kwasy tłuszczowe to normalne kwasy tłuszczowe wytwarzane przez organizm i nie zakłócają funkcji enzymatycznych, takich jak delta-6-desaturaza, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans nie są wytwarzane przez organizm i zakłócają wiele funkcji enzymatycznych, takich jak delta -6-desaturaza
• Niektóre nasycone kwasy tłuszczowe są wykorzystywane przez organizm do zwalczania wirusów, bakterii i pierwotniaków oraz wspomagają układ odpornościowy, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans przeszkadzają
• Preferowanym pokarmem dla serca jest kwas stearynowy, naturalnie nasycony kwas tłuszczowy, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans zastępują te nasycone kwasy tłuszczowe w błonie komórkowej, w ten sposób pozbawiając serce jego optymalnego źródła energii.Serce pracuje w 70% na tłuszczach.
• Do prawidłowego modelowania wapnia w kościach potrzebne są nasycone kwasy tłuszczowe, podczas gdy kwasy tłuszczowe trans powodują zmiękczenie kości.
• Nasycone kwasy tłuszczowe pochodzenia zwierzęcego są nośnikami ważnych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, mając na uwadze, że produkowane fabrycznie kwasy tłuszczowe trans są pozbawione tych ważnych składników odżywczych.

4.Nadmiar tłuszczów wielonienasyconych w diecie.

Tłuszcz wielonienasycony znajduje się w olejach roślinnych, takich jak soja, kukurydza, słonecznik ikrokosz barwierski. Wykazano, że nadmiar kwasów tłuszczowych wielonienasyconych przyczynia się do chorób serca, raka, przyrostu masy ciała i wielu innych problemów zdrowotnych.

5. Nadmiar węglowodanów w diecie (zwłaszcza cukru fruktozowego)

6. Niewydolność tarczycy

7. Nadmiar estrogenu

8.  Niedobór testosteronu

Stwierdzono, że wyższy poziom testosteronu zapewnia mężczyznom ponad pięciokrotną ochronę przed miażdżycową chorobą wieńcową.

Chronicznie niski poziom testosteronu może faktycznie poprzedzać chorobę wieńcową i zakrzepicę u mężczyzn.

Niski poziom testosteronu wiąże się z wyższymi poziomami fibrynogenu i inhibitora aktywatora plazminogenu, które odgrywają kluczową rolę w lepkości krwi, tworzeniu się płytek i agregacji płytek.

Badania eksperymentalne pokazują również, że testosteron może wywoływać rozszerzenie naczyń krwionośnych tętnic - działanie rozkurczające, o którym uważa się, że ma korzystny wpływ na dusznicę bolesną i inne zaburzenia sercowo-naczyniowe.

Normalny fizjologiczny poziom testosteronu może chronić przed rozwojem hiperlipidemii, hiperinsulinizmem, nadciśnieniem tętniczym, jak powtórzyli brytyjscy kardiolodzy w Quarterly Journal of Medicine.

Wysoki poziom testosteronu u kobiet: chociaż testosteron może wywierać silny korzystny wpływ na niezwykle szeroką gamę czynników ryzyka CVD u mężczyzn, wysoki poziom testosteronu ma szkodliwy wpływ na zdrowie układu krążenia u kobiet

9. Podwyższony poziom homocysteiny.

Homocysteina działa jak molekularny materiał ścierny, zdrapując wewnętrzną warstwę naczyń krwionośnych. Zatem wysokie poziomy homocysteiny zostały skorelowane z uszkodzeniem śródbłonka i powstawaniem zmian miażdżycowych. Jedno z badań wykazało, że mężczyźni z wyjątkowo wysokim poziomem homocysteiny byli trzy razy bardziej narażeni na zawał mięśnia sercowego

10. Nadmiar katecholamin (epinefryna, norepinefryna i dopamina)

Badania wykazały, że zwiększone wydzielanie hormonów stresu, (epinefryna, norepinefryna i dopamina), może uszkodzić śródbłonek, warstwę cienkich, spłaszczonych komórek wyściełających tętnice i może przyspieszyć rozwój miażdżycy.

Uszkodzenie ścian tętnic i odkładanie się blaszek miażdżycowych jest ostatecznie odpowiedzialne za większość zawałów serca.

Nadmierne ilości adrenaliny, noradrenaliny i dopaminy, zwanych łącznie katecholaminami, również mogą zakłócać rytm elektryczny serca.

Katecholaminy są również związane z adhezją płytek krwi. Płytki krwi pomagają w prawidłowym, zdrowym krzepnięciu krwi, ale mogą również przylegać do miejsc uszkodzenia śródbłonka, co może prowadzić do zatorów w żyłach i tętnicach.

Ten rodzaj gromadzenia się płytki może prowadzić do całkowitego zablokowania.

11. Nadmiar kortyzolu

Wysoki poziom kortyzolu jest związany z nadciśnieniem i, co ciekawe, stwierdzono, że samo posiadanie historii nadciśnienia w rodzinie predysponuje osobę do nadmiernego wydalania kortyzolu w odpowiedzi na stres.

Pacjenci z chorobami serca wykazują wyższy poziom kortyzolu niż osoby z grupy kontrolnej

12. Nadmiar insuliny (Syndrom X)

Stwierdzono podwyższony poziom insuliny odpowiedzialny za zmiany miażdżycowe. Kontrolowanie poziomu insuliny powinno być ważnym celem w zapobieganiu zawału serca. Nadmiar insuliny jest również odpowiedzialny za zwężenie naczyń i krzepnięcie krwi, dwa kolejne czynniki, które przyczyniają się do blokowania tętnic.

Hiperinsulinemia z prawidłowym poziomem glukozy we krwi jest czynnikiem związanym z etiologią hiperlipidemii i niezależnym czynnikiem ryzyka chorób serca.

13. Stres oksydacyjny serca i tętnic

Jabłka brązowieją. Masło jełczeje. Metal zjada rdza. Wszystkie są codziennymi oznakami stresu oksydacyjnego - zniszczenia spowodowanego cząsteczkami wolnych rodników. Ale żadna z tych niedogodności nie może się równać z tym, co te niestabilne cząsteczki mogą zrobić w organizmie, zwłaszcza w komórkach mózgu i naczyniach serca.

Pojedynczy wolny rodnik może wywołać reakcję łańcuchową, która może zniszczyć enzym, łańcuch DNA, a nawet całą komórkę. Trwające wolne rodniki niszczą tkanki narządów i ściany tętnic i mogą być czynnikiem przyczyniającym się do powstawania komórek rakowych.

14. Nadmiar i szybki wzrost komórek wyściełających tętnice powodujący zwężenie

15. Agragacja płytek krwi

Kiedy dochodzi do urazu naczyniowego, płytki krwi pędzą do miejsca urazu i tworzą czop (skrzep krwi), powszechnie nazywany czopem płytkowym. Jednak w przypadku nieprawidłowego wzrostu tworzenia się płytek krwi mogą powstać niepożądane skrzepy krwi, powodując ich osadzanie się w tętnicy prowadzącej do mózgu, co prowadzi do udaru. Jeśli znajdzie się w tętnicy wieńcowej, może zatrzymać przepływ krwi do mięśnia sercowego i spowodować zawał serca.

16. Nadmiar prostaglandyn

Wydaje się, że prostaglandyny mogą powodować zlepianie się płytek krwi, co może ostatecznie doprowadzić do zablokowania naczyń krwionośnych i uniemożliwić dostarczanie bogatej w tlen krwi do tkanek.

17. Nadmierne zwężenie naczyń

Zwężenie naczyń zwiększa ryzyko zablokowania po prostu poprzez zmniejszenie średnicy naczynia. Nadciśnienie lub wysokie ciśnienie krwi jest dobrym wskaźnikiem zwężenia naczyń.

18. Niedobór magnezu

19. Nadmiar wapnia (wypychający magnez) w sercu, naczyniach krwionośnych i nerwy naczynioruchowe

20. Podwyższone stężenie białka C-reaktywnego:

Stan zapalny może być kluczowym czynnikiem w patogenezie zakrzepicy tętnic. Białko C-reaktywne jest markerem związanym z produkcją cytokin zapalnych. Wydaje się, że te cytokiny pobudzają krzepnięcie i uszkadzają śródbłonek naczyniowy, zwiększając potencjalne zagrożenie dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego.

Niedawne badanie opublikowane w New England Journal of Medicine wykazało, że białko C-reaktywne (CRP) w osoczu, marker ogólnoustrojowego zapalenia, jest silnym predyktorem zawału mięśnia sercowego i udaru.

Mężczyźni z wartościami CRP w najwyższym kwartylu mieli trzykrotną zapadalność na zawał mięśnia sercowego i dwukrotnie na udar niedokrwienny. Co istotne, relacje te pozostawały stabilne przez długi czas i były niezależne od innych czynników lipidowych i nielipidowych, w tym palenia.

 

Bibliografia:

Filipovsky J, Ducimetaere P, Eschwaege E, Richard JL, Rosselin G, Claude JR. Zależność ciśnienia krwi od glukozy, insuliny, tętna, wolnych kwasów tłuszczowych i poziomu kortyzolu w osoczu w zależności od stopnia otyłości u mężczyzn w średnim wieku. J Hypertens 1996; 14 (2): 229–35.

Fredrickson M, Tuomisto M, Bergman-Losman B. Reaktywność na stres neuroendokrynny i sercowo-naczyniowy u dorosłych w średnim wieku z prawidłowym ciśnieniem tętniczym u rodziców w wywiadzie z chorobami układu krążenia. Psychophysiol 1991; 28 (6): 656–64.

Stahl F, Schnorr D, Pilz C, Dörner G. Dehydroepiandrosterone (DHEA) u pacjentów z rakiem gruczołu krokowego, chorobami serca i stresem operacyjnym. Exp Clin Endocrin 1992; 99: 68-70.

Angielski KM, Steeds R, TH Jones, Channer KS. Testosteron i choroba niedokrwienna serca: czy istnieje związek? QJM 1997; 90: 787-791.

Phillips GB, Pinkernell BH, Tian-Yi J. The association of hypotesteronemia with coronary artery disease in men. Arterioscler Thromb 1994;14(5):701-706. Chute CG, Baron JA, Plymate SR, Kiel DP, Pavia AT, et. al. Sex hormones and coronary artery disease. Am J Med 1987;853-859.

Sewdarsen M, Vythilingum S, Jialil I, Desai RK, Becker P. Abnormalities in sex hormones are a risk factor for premature manifestation of coronary artery disease in South African Indian men. Atherosclerosis 83:111-117.

Alexandersen P, Haarbo J, Christiansne C. The relationship of natural androgens to coronary heart disease in males: a review. Athersclerosis 1996;125(1-13).

Stampfer MJ, Malinow MR, Willet WC, Newcomer LM, Upson B, Ullmann D, et al. A prospective study of plasma homocyst(e)ine and risk of myocardial infarction in US physicians. JAMA 1992;268(7):877-881.

Miller AL, Kelly GS. Homocysteine Metabolism: Nutritional modulation and impact on health and disease. Alt Med Rev 1997;2(4):234-254.

Hiraga T, Shimada M, Tsukada T, Murase T. Hypertriglyceridemia, but not hypercholesterolemia, is associated with the alterations of fibrinolytic system. Horm Metab Res 1996; 28(11):603-6.

Davignon J, Cohn JS. Triglycerides: a risk factor for coronary heart disease. Atherosclerosis 1996;124:S57-64.

Frohlich JJ. Lipoproteins and homocysteine as risk factors for atherosclerosis: assessment and treatment. Can J Cardiol 1995:11(Suppl C): 18C-23C.

Grau AJ, Buggle F, Beeher H,etal. The association of leukocyte count, fibrinogen, and c-reactive protein with vascular risk factors and ischemic vascular diseases. Thromb Res 1996; 82(3):245- 255.

Ridker PM, Cushman M, Stampher MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N Engl J Med 1997; 336(14):973-9.

Assman G, Schulte H. Triglycerides and atherosclerosis: results from the prospective cardiovascular Münster study. Atheroscler Rev 1991; 22:51-63.

National Institutes of Health:Conference Statement: Triglyceride High Sensity Lipoprotein and Coronary Heart Disease. JAMA 1993;269:505-510.